Medizin & Körper

Vitamin A bezeichnet mehrere chemische Verbindungen, die in allen Tieren biologische Funktionen haben. Sie werden teilweise direkt mit der Nahrung aufgenommen oder aus Carotinen (Provitamin A) gebildet, wozu nicht alle Tiere in der Lage sind (Ausnahme: Hauskatzen).

Beim Mensch zählt man Retinal, Retinol, Retinsäuren und Retinylpalmitat als Vitamin A, sowie 3-Dehydroretinol einschließlich des Aldehyds. Sie können durch enzymatisch katalysierte Reaktionen ineinander übergeführt werden, mit der einzigen Ausnahme, dass Retinsäuren nicht mehr recycliert werden können. Chemisch handelt es sich um Retinoide. Sind nicht genug davon im Körper vorhanden, entsteht eine Hypovitaminose (siehe unten).

Geschichte

Bereits um 1500 v.Chr. verwendeten die Chinesen Leber und Honig zur Heilung von Nachtblindheit. Im 16. Jahrhundert n.Chr. beschrieb Guilleaume diese Heilung.

Vorkommen

In tierischen Nahrungsmitteln steht Vitamin A hauptsächlich als Retinylpalmitat zur Verfügung, in pflanzlichen als Carotine.

Zunächst der Vitamin A-Gehalt ausgewählter Lebensmittel (vor allem tierischer Herkunft), gemessen in/umgerechnet auf Retinoläquivalent/100 g:

  • Leber vom Rind 7744
  • Leberwurst 4220
  • Leber vom Huhn 3980
  • Hühnchen, Fleisch 5-25
  • Schweinefleisch nach Zub. 0-10
  • Rindfleisch 0
  • Butter 680
  • Kondensmilch 74
  • Milch 46
  • Buttermilch, fettarm 14
  • Sojamilch 0
  • Erdnussbutter 0
  • Frühstücksflocken 300-500
  • Ei, ganz 140
  • Eigelb 380
  • Lachs je nach Zub. 17-64
  • Dorsch, roh 14
  • Dorsch, gebraten 10

Der Körper kann überschüssiges Vitamin A kaum abbauen, weshalb es sich leicht im Körper, insb. in der Leber anreichert. Von häufigem Konsum von Leber ist deshalb abzuraten. Schweineleber enthält beispielsweise bis zu 42mg Vitamin A (140.000 IE) pro 100g. In diesem Kontext ist anzumerken, dass die Leber des Eisbären (Ursus maritimus) aufgrund ihres sehr hohen Vitamin-A-Gehaltes toxisch ist und deshalb von den Inuit nicht gegessen wird. Dies trifft in geringerem Maße auch für andere Tiere der Arktis, speziell verschiedene Robben, zu.

Durch die Umrechnung auf Retinoläquivalent (RAE) können nun die Carotingehalte pflanzlicher Nahrungsmttel mit tierischen Nahrungsmitteln verglichen werden. Zu diesem Zweck eine Tabelle ausgewählter pflanzlicher Lebensmittel, gemessen in/umgerechnet auf Retinoläquivalent/100 g:

  • Karottensaft 9500
  • Karotten, roh 8000-8500
  • Karotten, gekocht 5000-8000
  • Kürbis in Dosen 7800
  • Kürbis gekocht 2500
  • Aprikosen roh/getrocknet 100-200
  • Aprikosen in Dosen 60-80
  • Cantaloupe-Melone roh 170
  • Mangos roh 40
  • Pfirsiche roh 15-20
  • Süßkartoffel je nach Zub. 0-1000
  • Grünkohl gekocht/gefroren 730
  • Spinat roh 470
  • Markstammkohl Blätter gekocht 400
  • Löwenzahn Blätter gekocht 300

Überschüssige Carotine haben keine direkt giftige Wirkung. Es mehren sich aber die Hinweise über erhöhtes Krebsrisiko, insbesondere bei Rauchern.

Physiologie

Provitamin A (Carotine), Retinylpalmitat und Retinol werden mit der Nahrung aufgenommen. Retinylpalmitat wird durch die Pankreaslipase zu Retinol hydrolysiert. Obwohl die Carotine in den meisten Gewebetypen zu Vitamin A umgesetzt werden können, findet der Großteil dieser Umwandlung in Darmzellen statt. Das entstehende Retinal und auch Retinol werden im Zytosol von zytosolischen retinol-bindenden Proteinen (CRBP I bis III) aufgenommen, wiederum zu Retinylpalmitat umgesetzt und mithilfe von Chylomikronen zur Leber verfrachtet. Von dort werden sie im Plasma mithilfe des Plasma-RBP transportiert. Den Empfang an der Zielzelle erleichtert der RBP-Rezeptor. Im Gewebe kann Retinol/Retinal als Retinylpalmitat zwischengespeichert werden; dies ist auch die Speicherform, in der das meiste Vitamin A in der Leber vorliegt.

Aufschluss und Aufnahme von Vitamin A

Retinylpalmitat und Retinol werden mit tierischer Nahrung aufgenommen. Retinal und Retinsäure spielen dagegen keine Rolle bei der Ernährung. In jedem Fall handelt es sich um lipophile Verbindungen, die sich zusammen mit anderen Lipiden im Darm sammeln. Retinol bindet direkt an die Zellmembran von Enterozyten, Retinylpalmitat wird vorher mithilfe des Enzyms Pankreaslipase in Retinol und Palmitat aufgespalten:

Da Retinol an das sich im Zellinnern befindende retinol-bindende Protein CRBP II stärker bindet als an die Membran, bleibt Retinol nicht lange in der Membran und bewegt sich ins Zytosol.

Umwandlung der Carotine

Neben β-Carotin nehmen Tier und Mensch pflanzliches α-Carotin und β-Cryptoxanthin mit der Nahrung auf. Das Enzym β-Carotin–15,15'-Monooxygenase (BMO) ist in der Lage, diese Carotine zu Retinal umzusetzen, wobei nur bei β-Carotin diese Umsetzung zu zwei Molekülen Retinal vollständig geschieht, während die anderen Stoffe asymmetrisch gespalten werden und jeweils nur ein Molekül Retinal entsteht.

β-Carotin wird in zwei Moleküle all-trans-Retinal gespalten. BMO wird in vielen Gewebetypen exprimiert, am meisten Aktivität herrscht aufgrund der Substratverfügbarkeit jedoch im Darm.

Auch das Retinal aus dieser Reaktion bindet schnell an CRBP II im Zellinnern der Enterozyten. Ist der Vitamin A-Bedarf gestillt, wird die BCMO1-Genexpression zurückgefahren. Überschüssiges β-Carotin lokalisiert in lipophilen Zonen des Körpers, so auch in der Haut, was im Extremfall als harmlose Gelbfärbung wahrnehmbar ist (Aurantiasis cutis, Karotinämie).

Retinal wird anschließend zu Retinol reduziert, wahrscheinlich von einem Enzym, das in der Membran des ER (dem Zytosol zugewandt) lokalisiert ist, der Retinal-Reduktase RalR1.

Veresterung und Transport in die Leber

Nicht benötigtes Retinol wird in vielen Gewebetypen zu Retinylpalmitat verestert, katalysierendes Enzym ist die Lecithin-Retinol-Acyltransferase:

All-trans-Retinol und Dipalmitoyllecithin werden zu Retinylpalmitat und 2-Palmitoyllecithin umgesetzt. Die Lecithine werden der ER-Membran entnommen, in deren Nähe die Reaktion stattfindet.

Zum Einbau in Chylomikronen ist nun das mikrosomale Triglycerid-Transferprotein notwendig. Es ist nicht bekannt, wie viele Moleküle Retinylpalmitat sich letztendlich in einem Chylomikron auf den Weg machen, der zunächst durch die Lymphe und dann ins Blutplasma führt. Da keine Transferproteine für Retinylpalmitat bekannt sind, bleibt dieses bis zur Leber in Chylomikronen. Deren dortiger Abbau im Endothel von Leberparenchymzellen durch Lipoprotein-Lipase und die sofortige Hydrolyse dort durch eine Retinylester-Hydrolase (REH) führt zur Aufnahme von Retinol in das Zytosol von Leberzellen.

Funktion

Vitamin A ist wichtig für das Wachstum, Funktion und Aufbau von Haut und Schleimhäuten, Blutkörperchen, Stoffwechsel sowie für den Sehvorgang. Die Verwertung dieses Vitamins im Körper kann durch Leberschäden und die Einnahme von Östrogenpräparaten gestört werden. Neueste Untersuchungen zeigten, dass entgegen der Vermutung selbst durch geringste Mengen Fett in Nahrungsmitteln das Vitamin A vom Körper aufgenommen und verwendet werden kann.

Für Details siehe

Bedarf

Der tatsächliche Tagesbedarf ist abhängig von Alter, Geschlecht und Lebensumständen. Erwachsene sollten im Durchschnitt 0,8 bis 1,0 mg (= 2.600–3.300 IE) täglich aufnehmen, wobei Männer gegenüber Frauen einen leicht erhöhten Bedarf haben. Längeres Kochen, Sauerstoff und Licht schaden Vitamin A. Deshalb sollte man Lebensmittel, die Vitamin A enthalten, immer ungeschält oder verpackt und dunkel – am besten im Kühlschrank – lagern. Die Kochverluste liegen zwischen 10 und 30 Prozent.

Hypovitaminose

Bei Mangel an Vitamin A kommt es zu erhöhter Infektionsanfälligkeit, Trockenheit der Haut, Haare, Nägel und Augen, Haarausfall, Nachtblindheit, verringerter Sehschärfe, erhöhter Lichtempfindlichkeit, Eisenmangel, erhöhter Gefahr einer arteriosklerotischen Herzerkrankung, erhöhtem Krebsrisiko in Organen mit Schleimhäuten, erhöhtem Risiko, aufgrund erhöhter Calciumausscheidung Nierensteine auszubilden, Fruchtbarkeitsstörungen, beeinträchtigtem Geruchssinn, Tastsinn und Appetit, Müdigkeit und Wachstumsstörungen wie z. B. Störungen des Knochenwachstums im Kindesalter.

Ursachen einer Hypovitaminose

Hypervitaminose

Im Gegensatz zu den Retinoiden kommen Vergiftungen mit Carotinen nicht vor, da ein Überangebot den Körper veranlasst, die Umwandlung zu Vitamin A herunterzufahren. Ein Zuviel an Carotinen macht sich optisch als Gelbfärbung der Haut bemerkbar (Carotinämie, "Karottenikterus"), ist aber nicht behandlungsbedürftig, da keine Hypervitaminose.

Eine (längere) Überversorgung mit über 15 mg (= 50.000 IE) Vitamin A kann im Gegensatz dazu zu Erbrechen, Durchfall, Kopfschmerzen, erhöhtem Hirndruck (Pseudotumor cerebri), Abnahme der Knochengewebsdichte (Osteoporose), Vergrößerung von Leber und Milz, Verringerung der Schilddrüsentätigkeit und schmerzhaften Wucherungen der Knochenhaut führen. Generell können höhere Einmaldosen als unbedenklich angesehen werden, während wiederholt höhere Dosen eher die Gefahr einer Intoxikation in sich tragen. Für Tagesdosen von mehr als 7,5 mg (= 25.000 IE) wurden eine Reihe lebertoxischer Effekte nach mehrjähriger Zufuhr beschrieben, teilweise mit Todesfolge .

Eine einzelne Studie, die teratogene (=fruchtschädigende) Eigenschaften bei der Aufnahme von 30.000 IE Vitamin A zeigte, konnte nicht bestätigt werden. Die Sicherheit einer Dosis von 10.000 IE wurde mehrfach gezeigt. Die Empfehlung einer täglichen Dosis von 2.500 IE (0,75 mg) scheint damit gerechtfertigt.

Diagnostik

Der Serumspiegel ist zur Diagnose einer Hypervitaminose ungeeignet. Ein sicherer Indikator ist hingegen die Relation von Vitamin A zu RBP (Retinol-bindendes Protein). Übersteigt der Serumspiegel die Bindungskapazität durch RBPs, so liegt freies Vitamin A vor, das toxische Wirkung entfaltet.

Fundstellen

Vitamin A-Mangel gefährdet das Gedächtnis:

Millionen von Kindern, die zu wenig Vitamin A mit ihrer Nahrung erhalten, leiden womöglich unter bislang unbemerkten Gedächtnisstörungen. Diese Schlussfolgerung zieht die Hirnforscherin Sharoni Jacobs vom Salk Institute im kalifornischen La Jolla aus Tierversuchen. „Unsere Forschungen zeigen, dass Schlüsselmechanismen der Gedächtnisbildung bei Mäusen nicht mehr richtig funktionieren, wenn die Tiere zu wenig Vitamin-A im Futter haben“, erklärte die Doktorandin auf der Jahrestagung der amerikanischen Society for Neuroscience. Jacobs entdeckte, dass die Folgeprodukte des Vitamin A (Retinoide) die Verschaltung von Nervenzellen im Hippocampus, dem Speicherort für die Erinnerungen regulieren. Dieser Prozess werde fast vollständig blockiert, wenn Mäuse von Geburt an ohne Vitamin A aufgezogen werden, berichtete Jacobs. „Wir gehen davon aus, dass sich im Gehirn mangelernährter Kinder die gleichen Defizite einstellen“, befürchtete sie. Obwohl bekannt ist, dass Vitamin-A-Mangel zu Blindheit führen kann, sind die Gedächtnisleistungen dieser Kinder bisher noch nicht systematisch untersucht worden. Sowohl mit Vitamin A-reicher Nahrung als auch durch die direkte Gabe von Retinoiden ist es gelungen, die Kommunikationsstörung der Nervenzellen im Hippocampus der Versuchstiere zu beheben. „Dass diese Schäden im Tierversuch repariert werden können, legt nahe, dass Menschen mit Vitamin-A Mangel ebenfalls von dieser Strategie profitieren könnten“, so Jacobs. Dafür müsse man nicht unbedingt auf Pillen zurückgreifen: Vitamin A sei in hohen Konzentrationen in Lebensmitteln wie Karotten, Blattsalat und der Leber enthalten, erinnerte die Wissenschaftlerin. (netdoktor.de, 09.11.2000)- mehr als 90 Prozent der entsprechenden Tumore werden durch das Rauchen verursacht. 
(Quelle: dpa, 19.10.2000)

Vitamin A halbiert die  Komplikationsrate bei Masern

Jedes Jahr sterben weltweit etwa 2 Millionen Kinder an Masern. Andere erleiden Lungenschäden oder erblinden.
Bereits 1990 veröffentlichten Mediziner der Universitätsklinik für Pädiatrie in Cape Town, Südafrika eine Studie, die den Einfluß von Vitamin A auf den Verlauf der Masern untersuchte. Bisher galt, daß ein verlässlicher Schutz vor Masern lediglich durch eine Impfung erreicht werden kann, während eine spezifische konventionelle Therapie nicht existiert. Von 189 Kindern, die unter schweren Komplikationen wie Lungenentzündung, Durchfall oder Krupp litten, erhielten 92 eine Vitamin A Substitution von 120 mg/die, die übrigen Placebos. Ergebnis: 12 Kinder verstarben, davon 10 aus der Placebogruppe. Bei den mit Vitamin A behandelten Kinder verkürzte sich die Dauer der Lungenentzündungen von 12 auf 6 Tage, die der Durchfälle von 9 auf 6 Tage, der Klinikaufenthalt von 15 auf 11 Tage, im Vergleich zur Kontrollgruppe. Rechnete man alle Komplikationen zusammen, ergab sich unter der Behandlung mit Vitamin A eine Halbierung des Risikos um die Hälfte. Die Wissenschaftler empfehlen, alle Kinder mit schweren Maserninfektionen mit Vitamin A zu behandeln.
Quelle: New England Journal of Medicine 323, 1990, Seiten 160-164

Vitamin-A-Mangel im Obst

Obst und Gemüse liefern dem Körper weniger Vitamin A als bisher gedacht. Wer bei der Deckung seines Vitamin-A-Bedarfs ausschließlich auf Karotten, Brokkoli oder ähnliche karotinhaltige Beilagen setze, müsse neusten Erkenntnissen zufolge doppelt so viel davon essen wie bislang angenommen, berichtete Robert Russell von der Tufts-Universität in Boston am Dienstag in der Publikation des Institute of Medicine der National Academies. Vitamin A ist für die Sehstärke, die Fortpflanzung und das Immunsystem wichtig.
Quelle: ryk; 16. Januar 2001; netdoctor

Hüftfrakturen durch Hypervitaminose A

Eine zu hohe Zufuhr von Vitamin A könnte zu vermehrten Knochenbrüchen im Alter führen. Dies zeigt eine Langzeitstudie im New England Journal of Medicine (NEJM 2003; 348: 287–294). Außergewöhnlich an der Studie sind die lange Dauer und die Gründlichkeit der Nachbeobachtung. In den Jahren 1970 bis 1973 waren alle Männer der Jahrgänge 1920 bis 1924 aus der Universitätsstadt Uppsala eingeladen worden, an einer prospektiven Langzeitstudie teilzunehmen. Die Kohorte wurde seither dreimal nach-beobachtet.
Bei der Eingangsuntersuchung wurden auch Blutproben entnommen. Das Serum wurde eingefroren und ermöglichte der Gruppe um Karl Michaëlsson, später die Konzentration von Retinol (Vitamin A) zu bestimmen. In der letzten Nachuntersuchung hatten einige Teilnehmer über eine Woche ihre Ernährungsgewohnheiten aufgezeichnet und Angaben zur Einnahme von Vitaminpräparaten gemacht. Aus den Angaben ließ sich die Zufuhr von Vitamin A berechnen.
Die Gruppe interessierte sich für das fettlösliche Vitamin, weil seit langem bekannt ist, dass Vitamin A eine geringe therapeutische Breite hat und die Folgen einer Hypo- oder Hypervitaminose A gravierend sein können. Ein Mangel führt schon bald zur Nachtblindheit, dann zur Xerophthalmie und Keratomalazie und schlimmstenfalls zur Erblindung.
In Entwicklungsländern ist eine Hypovitaminose A eine der häufigsten Ursachen der Erblindung im Kindheitsalter. Die Folgen einer chronischen Hypervitaminose A sind weniger gut bekannt. Die langfristige Überversorgung kann zu Knochen- und Gelenkbeschwerden, Anorexie, Übelkeit und Erbrechen und zu Gewichtsverlust führen. Sogar ein (benigner) intrakranieller Hochdruck und eine Hepatosplenomegalie sind möglich.
Viele Menschen in den USA und in Skandinavien nehmen Vitamintabletten ein, die häufig auch Vitamin A enthalten, obwohl es in jenen Ländern eigentlich keine diätetische Unterversorgung mit Vitamin A gibt, schon gar nicht in Ländern mit einem hohen Fischkonsum. In Schweden sind außerdem Margarine und fettarme Milchprodukte mit Vitamin A versetzt.
Andere Untersuchungen haben gezeigt, dass ein schwedischer Mann ein doppelt so hohes Risiko einer Hüftfraktur hat wie eine Frau in England oder den Niederlanden, was nicht auf genetische Faktoren zurückgeführt werden kann. Eine plausible Erklärung erscheint nach der jetzigen Studie eine chronische Hypervitaminose A.
Die Studie zeigt, dass die Teilnehmer mit den höchsten Serumretinolspiegeln (oberstes Quintil, mehr als 2,64 μmol/l) zu 64 Prozent häufiger an Frakturen erkrankten als Personen mit mittelhohen Werten (mittleres Quintil, zwischen 2,17 und 2,36 μmol/l). Das Risiko von Oberschenkelhalsfrakturen stieg um den Faktor 2,47. Die Autoren kommen zu dem Ergebnis, dass ab einer Serumkonzentration von drei μmol/l das Frakturrisiko steigt – und zwar exponentiell. Für Männer mit einer Konzentration von 3,6 μmol/l wurde ein 7,14-fach erhöhtes Frakturrisiko ermittelt.
Welche Rolle spielen Vitaminpräparate? Von den 111 Männern, die Angaben zur Diät machten, nahmen 49 Vitamin-A-haltige Tabletten ein. Von ihnen erlitten sechs eine Fraktur. Dies ergibt rechnerisch ein zweifach erhöhtes Frakturrisiko. Aufgrund der geringen Fallzahl war das Ergebnis jedoch nur grenzwertig signifikant (Konfidenzintervall eins bis 3,99). Aus den Daten lässt sich deshalb nicht eindeutig ablesen, welchen Beitrag Vitamin-A-haltige Präparate an der chronischen Hypervitaminose A haben.
Nach Ansicht von Paul Lips von der Freien Universität in Amsterdam gibt es Gründe, das Risiko ernst zu nehmen (NEJM 2003; 348: 247–9). Der Serumretinolwert steigt nämlich mit dem Alter aus physiologischen Gründen an, weil die Clearance abnimmt. Damit steigt das Risiko einer Hypervitaminose A im Alter. Lips stimmt deshalb den schwedischen Autoren zu, nach denen älteren Menschen nicht unbedingt zu solchen Präparaten geraten werden soll. Auch der Zusatz von Vitamin A zu Nahrungsmitteln sollte überdacht werden.
Es ist nicht die erste Studie, welche Vitamin A mit einem erhöhten Knochenfrakturrisiko in Verbindung bringt. Zu ähnlichen Ergebnissen waren auch Nurses’ Health Study (JAMA 2002; 287: 47–54) und die Rancho Bernardo Study (J Bone Miner Res 2002; 17: 1349–1358) gekommen. Im Übrigen ist das Phänomen einer Hypervitaminose A keineswegs neu. Bei einem in Kenia gefundenen Skelett eines Homo erectus wurden Skelettveränderungen gesehen, die eindeutig auf eine Hypervitaminose A hindeuten.
Quelle: Nature 1982; 296: 248–250; DEUTSCHES ÄRZTEBLATT  (23.01.2003)

Vitamin A ist nicht nur gut für die Augen sondern auch gut für die Figur.

Der Vitalstoff scheint bei der Regulierung der Fettreserven eine wichtige Rolle zu spielen:
Ein niedriger Vitamin-A-Spiegel begünstigt die Fettablagerung.

Vitamin A scheint eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Fettreserven zu spielen. Das legen Untersuchungen spanischer Wissenschaftler nahe. Im Tiermodell konnten sie zeigen, dass Retinolsäure (eine chemisch modifizierte Form von Vitamin A) auf unterschiedliche Weise in den Fettstoffwechsel eingreift. Niedrige Retinolsäure-Konzentrationen fördern das Überleben von Fettzellen, hohe Konzentrationen haben einen gegenteiligen Effekt. Wird mit der Nahrung nicht genug Vitamin A aufgenommen, so hat das auch Auswirkungen auf das Fettgewebe: Die Fettpolster wachsen. Also ist eine Ernährung, die ausreichend Vitamin A enthält, nicht nur gut für das Sehen, das Immunsystem und die Haut sondern sorgt gleichzeitig noch für eine gute Figur.
Verschiedene Faktoren können dazu beitragen, dass es trotz einer ausgewogenen Ernährung zu einer Unterversorgung des Körpers mit Vitamin A kommt. Dazu zählen Stress, Rauchen, zu viel Sonnenlicht (besonders bei hellhäutigen Personen), Diabetes, Schilddrüsenunterfunktion, Medikamente (wie Cholesterin senkende Präparate oder Abführmittel) oder Entzündungen.
Quelle: Nach Informationen der Fachzeitschrift "Cellular and Molecular Life Sciences" 2003 60(7): 1311-1321.

Experten warnen vor zuviel Vitamin A

Das Essen von Leber sollte auf ein Mal die Woche eingeschränkt werden. Zusätzlich sollten die Konsumenten mit anderen Vitamin-A-Quellen vorsichtig umgehen. Diese Warnung haben Berater der Food Standards Agency ausgesprochen. Zuviel Vitamin A führt zu Vergiftungen und erhöht das Risiko von Knochenbrüchen. Als besonders risikoreich wird die Kombination von Vitamin A reichen Lebensmitteln wie Leber und Vitaminpräparaten eingeschätzt. Frauen nach der Menopause und ältere Menschen, die für Knochenbrüche am meisten anfällig sind, sollten nicht mehr als 1,5 mg Vitamin zu sich nehmen.
Diese Empfehlungen verstärken bestehende Richtlinien, wonach Schwangere und Frauen, die sich ein Kind wünschen, kein Vitamin A einnehmen und auch keine Leber oder Nahrungsmittel, die Leber enthalten, essen sollten. Retinol kommt nur in Nahrungsmitteln tierischen Ursprungs vor. Reichlich ist es vor allem in der Leber enthalten. Pflanzliche Nahrungsmittel wie Karotten und Spinat enthalten Bestandteile, die im Körper in Vitamin A umgewandelt werden. Es ist jedoch unwahrscheinlich, dass diese Mengen toxisch werden können. Innerhalb der empfohlenen Werte gilt Retinol als gut für das Immunsystem und die Sehfähigkeit. Das Beratergremium wird im Sommer einen vollständigen Bericht der Öffentlichkeit präsentieren.
Eine ausreichende Versorgung mit Vitamin A sollte durch eine ausgewogene Ernährung gewährleistet werden können. Vitamin A ist fettlöslich. Das bedeutet, dass es nicht jeden Tag konsumiert werden muss. Mengen, die vom Körper nicht sofort verbraucht werden, können gespeichert werden. Das Gremium rät zusätzlich dazu, dass die Retinolmenge in Vitamin-A-Präparaten verringert werden sollte. Derzeit enthalten diese Präparate 30 bis 100 Prozent mehr Retinol als auf der Packung angegeben ist.
Quelle: 14.01.2005 Infos für Ärzte  www.journalmed.de

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