Medizin & Körper

Vitamin E ist ein Sammelbegriff für eine Gruppe von (bis heute entdeckten) sechzehn fettlöslichen Substanzen mit antioxidativen und nicht-antioxidativen Wirkungen. Vitamin E ist Bestandteil aller Membranen tierischer Zellen, wird jedoch nur von photosynthetisch aktiven Organismen wie Pflanzen und Cyanobakterien gebildet. Vier der bekannten Vitamin-E-Formen werden Tocopherole genannt (abgeleitet von den altgriechischen Wörtern τόκος/tókos, „Geburt“ und φέρειν/phérein, „tragen“, „bringen“). Weitere vier Formen von Vitamin E werden Tocotrienole oder T3 genannt. Außerdem gibt es noch Tocomonoeole (T1) und MDT (marine derived tocopherols). Häufig wird der Begriff Vitamin E „fälschlicherweise“ allein für α-Tocopherol, die am besten erforschte Form von Vitamin E, verwendet.

Geschichte

Vitamin E wurde als „Fruchtbarkeits-Vitamin“ entdeckt. Herbert M. Evans und Katherine S. Bishop (zwei US-amerikanische Forscher) wiesen 1922 als erste auf einen bis dahin unbekannten fettlöslichen Faktor hin, der für die Reproduktion von Ratten notwendig war. In den Folgejahren wurde dieser Faktor vor allem aus Weizenkeimöl, Hafer und Mais isoliert, als Vitamin erkannt und aufgrund der bereits bekannten Vitamine A, B, C und D nun Vitamin E genannt. 1938 wurde die Struktur von Vitamin E (hier α-Tocopherol) aufgeklärt, zudem kam es im gleichen Jahr zur ersten chemischen Synthese. Vertreter der ebenfalls zu den Vitamin-E-Formen zählenden Tocotrienole wurden erstmals 1956 beschrieben und synthetisiert.

Beschreibung

Die Grundstruktur aller Vitamin-E-Formen bildet ein an Position 6 hydroxylierter Chromanring, dessen Methylierung diese in eine α-, β-, γ- oder δ-Form unterteilt. Durch unterschiedlich gesättigte Seitenketten werden wieder vier Familien unterschieden, nämlich die

Weitere natürlich vorkommende Tocopherole sind 5,7-Dimethyltocol und 7-Methyltocol. Beide wurden 1956 aus Reiskeimöl isoliert. Die Synthese für 5,7-Dimethyltocol erfolgte bereits 1938 und für 7-Methyltocol 1958.

Tocopherole liegen natürlicherseits in einer RRR-Konfiguration vor.

Aufgabe/Funktion im Körper

Eine seiner wichtigsten Funktionen ist die eines lipidlöslichen Antioxidans, das in der Lage ist, mehrfach ungesättigte Fettsäuren in Membranlipiden, Lipoproteinen und Depotfett vor einer Zerstörung durch Oxidation (Lipidperoxidation) zu schützen. Freie Radikale würden die Doppelbindungen der Fettsäuren der Zell- und Organellmembranen angreifen. Tocopherol wirkt als Radikalfänger, indem es selbst zu einem reaktionsträgen, da mesomeriestabilisierten Radikal wird. Das Tocopherol-Radikal wird dann unter Bildung eines Ascorbatradikals reduziert. Das Ascorbatradikal wird mit Hilfe von GSH regeneriert. Dabei wird das Disulfid GSSG gebildet.

Vitamin E hat Funktionen in der Steuerung der Keimdrüsen und wird daher auch als Antisterilitätsvitamin bezeichnet.

Der menschliche Körper kann am besten RRR-α-Tocopherol speichern und transportieren. Der Grund hierfür: Das in der Leber befindliche α-Tocopherol-Transfer-Protein (α-TTP), welches für den Transport des Vitamin E via VLDL in den Blutkreislauf verantwortlich ist, hat die höchste Affinität zum natürlichen α-Tocopherol. Durch die Speicherkapazität kann eine einmalige Gabe für längere Zeit wirken. Das im Wesentlichen in Sojaprodukten vorkommende γ-Tocopherol zeigt eine geringere Aktivität. Neuerdings wird aber diskutiert, ob diesem eine besondere Rolle zugeschrieben werden muss. In humanen LDL, einem Lipoprotein, sind α-Tocopherol und in geringer Konzentration auch γ-Tocopherol vorhanden.

Vorkommen

Besonders hohe Gehalte an Vitamin E weisen pflanzliche Öle wie Weizenkeimöl (bis 2435 mg/kg Gesamttocopherol mit 49 % α-Tocopherol), Sonnenblumenöl (454–810 mg/kg Gesamttocopherol mit 86-99 % α-Tocopherol), rotes Palmöl (800 mg/kg Gesamt-Vitamin E, davon 152 α-Tocopherol und 600 mg/kg Tocotienole) und Olivenöl (46–224 mg/kg Gesamttocopherol mit 89–100 % α-Tocopherol). Die dosis- und matrixabhängige Absorptionsrate liegt bei durchschnittlich 30 %.

Vitamin E wird auch synthetisch (u. a. von BASF, E. Merck (India) und DSM Nutritional Products) als ein racemisches Gemisch hergestellt. Synthetisches Tocopherol ist jedoch relativ instabil und wird daher meist noch mit einer Acetyl-Gruppe versehen (siehe auch dl-α-Tocopherylacetat). Dieses besitzt keine antioxidativen Eigenschaften . Es kann aber im Körper im Umfang von bis zu 50% in natürliches Vitamin-E verwandelt werden.

In Palmöl wurde α-Tocomonoenol nachgewiesen, während manche marinen Organismen das sogenannte marine Tocopherol (marine derived tocopherol, MDT) enthalten..

Vitamin E ist bis ca. 140 Grad Celsius hitzestabil. Beim Kochen mit Wasser treten also keine Verluste auf, da maximal 100 Grad erreicht werden. Beim Braten kann allerdings das Bratfett leicht über 140 Grad heiß werden. Um Verluste an Vitamin E zu vermeiden, empfiehlt es sich deshalb, auf niedrige Brat-Temperaturen zu achten.

Bedarf

Der Mindestbedarf beträgt 4 mg/d, zuzüglich etwa 0,4mg pro Gramm Zufuhr an mehrfach ungesättigten Fettsäuren. Um die von verschiedenen Autoren als protektiv angesehenen Plasmaspiegel zu erreichen, ist eine Zufuhr von 20–35 mg/d erforderlich. Aufgrund der geringen Toxizität werden teilweise Dosierungen von 268 mg/d empfohlen.

Vitamin E erhöht grundsätzlich das Blutungsrisiko durch seine Prostaglandin-Interaktion.

Bei Patienten mit Neurodermitis führte eine Supplementierung mit 268 mg/d über acht Monate zu einer signifikanten Verbesserung der Symptome.

Pharmakoepidemiologische Untersuchungen zum Tocopherol

Zur Pharmakoepidemiologie des α-Tocopherols liegen umfangreiche Daten aus den Nationalen Untersuchungs-Surveys der Deutschen Herz-Kreislauf-Präventionsstudie (DHP) und aus dem Bundes-Gesundheitssurvey für die Bevölkerung der Bundesrepublik Deutschland vor. Durch die regelmäßige Anwendung α-tocopherolhaltiger Präparate kommt es danach zu einer dosisabhängigen und statistisch signifikanten Verringerung des β-, und des γ-Tocopherols im Serum. Gesundheitliche Aspekte einer möglichen erhöhten Blutungsneigung unter Komedikation mit Acetylsalicylsäurepräparaten werden in der Literatur diskutiert. Auch zu Tocopheroloxidationsprodukten, wie z.B. dem Tocopherolchinon liegen Untersuchungsergebnisse aus Survey-Daten vor.

Mangelerscheinungen (Hypovitaminose)

Mangelerscheinungen beim Menschen sind heutzutage in Europa sehr selten, da Tocopherol sehr gut in der Leber und im Fettgewebe gespeichert werden kann. Nachgewiesene Mangelerscheinungen treten meist nur im Zusammenhang mit Krankheiten auf, bei dem die gleichzeitige Aufnahme von Fetten gestört ist. Folgen einer Hypovitaminose sind:

Überdosierung (Hypervitaminose)

Anders als die weiteren fettlöslichen Vitamine Vitamin A, Vitamin D und Vitamin K wird Vitamin E nicht im Fettgewebe des Körpers angereichert, sondern kann vor allem über Leber und Niere ausgeschieden werden.
Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) definiert 300 mg (= ca. 450 Internationalen Einheiten, IE) als tolerierbare Höchstaufnahmemenge (Tolerable Upper Intake Level, UL), also die Menge, die ein gesunder Erwachsener ohne gesundheitliche Risiken lebenslang täglich verzehren kann.

Für Kinder hat eine Studie Mengen von 25 mg pro Kilogramm Körpergewicht und Tag als nicht toxisch und 10 mg pro 100 kcal Nahrung bei oraler Gabe als sichere Richtschnur bezeichnet.

In zwei Meta-Analysen, die allerdings Gegenstimmen fanden, wurde für Dosierungen > 400 IE eine erhöhte Sterblichkeit (alle Ursachen) gefunden.

Verwendung

Tocopherole finden in der Lebensmittelindustrie als Antioxidationsmittel Verwendung. Sie sind in der EU als Lebensmittelzusatzstoffe der Nummern E 306 (Tocopherol-haltige Extrakte), E 307 (Alpha-), E 308 (Gamma-) und E 309 (Delta-Tocopherol) für alle für Zusatzstoffe zugelassenen Nahrungsmittel, zum Teil (in Form von tocopherolhaltigen Extrakten natürlichen Ursprungs) auch für „Bio“-Lebensmittel (E 306), zugelassen.

Neben Lebensmitteln wird Vitamin E auch in Kosmetika (Sonnenschutzmittel) und Anstrichmitteln beigesetzt. Bei Kondomen soll eine Vitamin-E-Beschichtung u. a. die Reißfestigkeit erhöhen.

Analytik

Die heute fast ausschließlich eingesetzten Methoden zur zuverlässigen qualitativen und quantitativen Bestimmung der einzelnen Tocopherole sind die die HPLC, die Gaschromatographie und die Kopplungsverfahren der HPLC/MS und der GC/MS. Beide Verfahren werden sowohl in der lebensmittelchemischen Analytik als auch bei pharmazeutischen und physiologischen Fragestellungen verwandt. In Abhängigkeit der zu untersuchenden Matrices empfehlen sich adäquate Probenvorbereitungsverfahren wie z. B. Extraktionsmethoden, auch unter Einsatz von Festphasenextraktionssäulen oder anderen Extraktionshilfsmitteln wie z. B. dem aus Diatomeenerde hergestellten Extrelut. Die früher häufig eingesetzten photometrischen Verfahren finden fast keine Verwendung mehr, da sie in der Regel keine Unterscheidung der einzelnen Tocopherole zulassen.

Siehe auch

Fundstellen

Cholesterin und Vitamin E

Über den Cholesterinspiegel, seine Auswirkungen und seine Beeinflussung wird seit Jahren heftig und kontrovers diskutiert. Dabei spielen die Interessen der Hersteller von Margarine oder sog. Lipidsenker (Medikamente, welche die Blutfettwerte absenken ) keine geringe Rolle.

Dennoch gelten einige Erkenntnisse mittlerweile als gesichert: Zu hohe Cholesterinwerte begünstigen Arteriosklerose und erhöhen damit das Risoko für Herzinfarkt und Schlaganfall. Bei der Beurteilung eines zu hohen Cholesterinspiegels reicht die Nennung des Gesamtcholesterins nicht aus. Vielmehr muß die Höhe des "guten" Cholesterins, des HDL und des "schlechten" Cholesterins LDL berücksichtigt werden. Dabei gilt: je niedriger das LDL und je höher das HDL, desto besser.
Es hat sich gezeigt, daß der Cholesterinspiegel durch diätetische Maßnahmen nur unwesentlich beeinflußt werden kann. Die University oft Texas, Dallas, führte eine Doppelblindstudie durch. Die Hälfte der Probanden bekam Placebos, die andere Hälfte 800 I. E. Vitamin E täglich. Das Ergebnis nach drei Monaten: In der Gruppe, die Vitamin E bekam, dauerte es doppelt solange, bis LDL-Partikel oxidierten, wie in der Vergleichsgruppe. Bereits frühere Studien hatten gezeigt, daß Vitamin E sich mit LDL-Partikeln verbindet und diese schützt, "ranzig" zu werden. Derartige ranzige, also oxidierte Teilchen lagern sich als sogenannte Plaque in der Arterieninnenwand ein und führen zur Arteriosklerose, den krankhaft verengten Arterien. Solange genügend Vitamin E vorhanden ist, bleibt das LDL harmlos.
Eine Studie der Harvard University mit 40.000 Teilnehmern ergab eine Reduzierung der Herzerkrankungen um 37 Prozent bei den Probanden, die regelmäßig Vitamin E substituierten.

In Albuquerque, New Mexiko ergaben die Nachsorgeuntersuchungen an Patienten mit koronarem Bypass an 162 Männern im Alter zwischen 40 und 59 Jahren, daß diejenigen die mehr als 100 I.E. Vitamin E täglich einnahmen, signifikant weniger neue Einlagerungen an arterieller Plaque aufwiesen, als die Kontrollgruppe.
"Mehrere Studien zeigen, daß eine zusätzliche Gabe von Vitamin E vor Herzerkrankungen schützt. Dennoch ist es zu früh, eine spezielle Empfehlung herauszugeben" sagt Professor Frey, Leiter der Studie in Harvard, "aber ich weiß, daß nach Veröffentlichung unserer Studie viele Ärzte begannen, regelmäßig Vitamin E zu nehmen." Er fügte hinzu: "Es ist eigentlich eine paradoxe Situation, daß offensichtlich viele Ärzte selbst Vitamin E nehmen, aber es nicht Ihren Patienten empfehlen wollen."

Kein Hinweis für Gefäßschutz durch Vitamin E

Die Hoffnung, daß die regelmäßige Vitamin-E-Zufuhr gut für Herz, Hirn und Gefäße ist, hat sich nicht bestätigt. In einer weiteren jetzt vorgestellten Analyse der Woman's Health Study ergab sich nach zehn Jahren kein Unterschied zu Placebo.
"Wir haben keinen Hinweis darauf gefunden, daß Vitamin E das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse vermindern kann", sagte Dr. Julie E. Buring vom Brigham and Women’s Hospital in Boston, Massachussetts, beim Jahreskongreß des American College of Cardiology (ACC) in Orlando, Florida.
19 900 Frauen im Alter von durchschnittlich 55 Jahren hatten zehn Jahre lang monatlich eine Packung Vitamin E erhalten. Die Compliance und die Effekte der Behandlung waren jährlich abgefragt worden. Die gleiche Anzahl Frauen hatte Placebo erhalten.
In beiden Gruppen hatten jeweils etwa 500 Teilnehmerinnen innerhalb des Studienzeitraumes einen Herzinfarkt, einen Schlaganfall oder sie starben an einem kardiovaskulären Zwischenfall. Zwar gab es einen signifikanten Unterschied bei der Rate kardiovaskulärer Todesfälle zugunsten der Vitamin-E-Gruppe (106 versus 140 Todesfälle), die Gesamt-Mortalitätsrate war jedoch nicht verschieden. Auch bestimmte Subgruppen wie Raucher, Hypertoniker oder Diabetiker profitierten nicht vom Vitamin E.
Die Hypothese, daß antioxidativ wirkende Vitamine eine gefäßprotektive Wirkung haben, hat in den vergangenen Jahren immer wieder für Diskussionen gesorgt. Labor- und Tierexperimente hatten ergeben, daß Vitamin E die LDL-Oxidation hemmt und die Atherothrombose aufhalten kann. Ergebnisse verschiedener Beobachtungsstudien hatten diese These gestützt.
Quelle: Ärzte Zeitung, 15.03.2005

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